Insuficiência Venosa Crônica

ARTIGO DE REVISÃOInsuficiência venosa crônica. Uma atualizaçãoChronic venous insufficiency. An updateLuís Henrique Gil França1, Viviane Tavares21. Cirurgião vascular, Santa Casa de Misericórdia de Curitiba. Pós-gradu-ando em Clínica Cirúrgica, Univ. Federal do Paraná, Curitiba, PR.2. Fisioterapeuta. Especialista em Traumato-ortopedia e Método Pilates.Artigo submetido em 23.06.03, aceito em 08.08.03.J Vasc Br 2003;2(4):318-28.Copyright © 2003 by Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular.318ResumoA insuficiência venosa crônica é uma doença extremamente rele-vante, que acomete pessoas de diferentes faixas etárias e que pode cau-sar sérios problemas socioeconômicos, como, por exemplo, ausência aotrabalho e até mesmo aposentadoria de indivíduos em fase produtivada vida. Essa doença tem elevadas incidência e prevalência, tendo asso-ciação com varizes, úlceras e lesões tróficas de membros inferiores. Odiagnóstico é clínico, e, quando necessário, são utilizados exames com-plementares. O tratamento envolve faixas ou meias elásticas, curativosespecíficos e procedimentos cirúrgicos. O objetivo deste artigo é fazeruma revisão atualizada sobre a avaliação e o tratamento da insuficiênciavenosa crônica.Palavras-chave: insuficiência venosa, úlcera venosa, diagnóstico.AbstractChronic venous insufficiency is an extremely relevant disease,attacking people of different ages, and it is associated with socio-economical problems like absence from work and even the earlyretirement of young people still in a productive phase of life. This diseasehas an elevated incidence and prevalence, including its association withvaricose veins, ulcers and trophic lesions. The diagnosis is clinical, andwhen necessary, additional tests are used such as photoplethysmography,duplex-scan and phlebogram. Treatment involves bandages or elasticstockings, specific dressings and surgical procedures. The purpose ofthis article is to create a current review of the evaluation and managementof chronic venous insufficiency.Key words: venous disease, chronic venous insufficiency, venousulcer.

A insuficiência venosa crônica (IVC) é uma doençacomum na prática clínica, e suas complicações, princi-palmente a úlcera de estase venosa, causam morbidadesignificativa. A ulceração afeta a produtividade notrabalho, gerando aposentadorias por invalidez, alémde restringir as atividades da vida diária e de lazer. Paramuitos pacientes, a doença venosa significa dor, perdade mobilidade funcional e piora da qualidade de vida.No Brasil, a importância socioeconômica da IVCpassou a ser considerada, pelo governo, somente nosúltimos anos, o que tem levado a um interesse crescentepelo conhecimento científico e clínico das questõesrelacionadas a essa doença1.Definição A insuficiência venosa crônica é definida como uma anormalidade do funcionamento do sistema venosocausada por uma incompetência valvular, associada ounão à obstrução do fluxo venoso. Pode afetar o sistemavenoso superficial, o sistema venoso profundo ou am-bos. Além disso, a disfunção venosa pode ser resultadode um distúrbio congênito ou pode ser adquirida2.EpidemiologiaA prevalência de insuficiência venosa crônica napopulação aumenta com a idade. Na Europa, em adul-tos entre 30 e 70 anos de idade, 5 a 15% apresentam essadoença, sendo que 1% apresenta úlcera varicosa. NosPage 2J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº4319Estados Unidos, em torno de 7 milhões de pessoas têmIVC, a qual é a causa de 70 a 90% de todas as úlceras demembro inferior3,4. Maffei et al.5, em estudo epide-miológico de alterações venosas de membros inferioresda população de Botucatu, SP, estimaram uma preva-lência de varizes de 35,5% e de formas graves de IVCcom úlcera aberta ou cicatriz de úlcera de 1,5%.Silva6, estudando as repercussões socioeconômicasda IVC, analisou o relatório publicado pelo Ministérioda Previdência Social, em 1984, sobre a incidência, emordem decrescente de freqüência, das 50 principaisdoenças que provocaram o afastamento temporário dotrabalho de segurados do sistema previdenciário estatalbrasileiro, bem como os benefícios pagos em conse-qüência. O ano de referência foi 1983. A IVC ocupavao 14º lugar. Apesar da alta incidência, o autor concluiuque esses números não refletiam inteiramente a realida-de brasileira, sendo necessários mais dados para umaconclusão real do problema e de seu custo para aeconomia da nação6.Estudando os fatores de risco, Scott et al.7de-monstraram que 50% dos pacientes tinham históriaprévia de trauma no membro inferior afetado (riscode 2,4% de desenvolvimento de IVC), e cerca de45% dos pacientes apresentavam história de trombo-flebite (risco de desenvolvimento de IVC de 25,7%).Uma história familiar de varizes ou IVC (sugerindoum componente genético) também estava associadaa um aumento na incidência.FisiopatologiaO sistema venoso é um sistema de capacitância,funcionando como reservatório sangüíneo, e que, nor-malmente, tem a função de carrear o sangue desoxige-nado de volta ao coração. As veias da panturrilha, emassociação com os tecidos circundantes, formam umaunidade funcional conhecida como bomba muscularou coração periférico, ativamente atuante na drenagemdo sangue venoso durante o exercício8.Classicamente, a IVC agrupa quatro formas clíni-cas: as varizes primárias ou essenciais, a síndrome pós-trombótica (SPT), as varizes por angiodisplasias congê-nitas (Síndrome de Klippel-Trenaunay, síndrome deParkes-Weber, síndrome de Bockenheimer) e as varizespor fístulas arteriovenosas adquiridas. Admite-se, hoje,que as varizes da gravidez constituem, também, umgrupo à parte, com características etiopatogênicas efisiopatológicas próprias1.Existem dois mecanismos para a hipertensão veno-sa. O primeiro é a pressão hidrostática, relacionado àpressão da coluna de sangue do átrio direito. Emsituações normais, o fluxo venoso corre, do sistemavenoso superficial para o profundo, através de veiascomunicantes com válvulas competentes, que impe-dem o retorno de sangue para as veias superficiais. Aincompetência das válvulas do sistema venoso profun-do e comunicante e o refluxo resultante causam hiper-tensão venosa8.A obstrução venosa, em pacientes que tiveramtrombose venosa profunda, tende à recanalização emum período de três a seis meses. Após esse processo,ocorre a lesão das cúspides das válvulas venosas peloprocesso trombótico e o conseqüente refluxo venoso.Com a presença do refluxo, no início do quadro, amusculatura da panturrilha tenta compensar a sobre-carga de volume das veias insuficientes, ejetando umvolume de sangue maior. Com o agravamento dorefluxo, a bomba torna-se insuficiente para promoveruma redução cíclica da pressão de 100 mmHg paraníveis de 0 a 30 mmHg. Instala-se, dessa forma, umquadro de hipertensão venosa crônica permanente,levando aos sinais e sintomas de IVC8.O segundo mecanismo é dinâmico e está relaciona-do à musculatura da panturrilha, que exerce papelimportante no retorno venoso. Essa bomba muscular,quando em perfeito funcionamento, comprime as veiasprofundas da panturrilha durante sua contração (osmaiores reservatórios desse sistema são os capilaressinusóides soleares e gastrocnêmicos). A válvula distalda veia profunda e as válvulas das veias perfurantesfecham-se, e o sangue é ejetado em direção ao coração.Durante o relaxamento da panturrilha, produz-se umaenorme queda de pressão nas veias profundas, podendoatingir pressões negativas; fecha-se, então, a válvulaproximal do eixo profundo. Dessa forma, a pressãovenosa da rede superficial torna-se mais elevada do quea dos eixos profundos, e o sangue é aspirado em profun-didade através das veias perfurantes. Assim, por meio deuma ação aspirante e compressora, reduz-se a pressãohidrostática venosa de um indivíduo, de 100 mmHg avalores de 0 a 30 mmHg, durante a deambulação. Abomba muscular, em um indivíduo sadio, ejeta o san-gue de modo tão eficaz que reduz a pressão intravascularvenosa a valores próximos de zero e é capaz de gerarpressões superiores a 200 mmHg. Para que essa bombamuscular funcione adequadamente, faz-se necessária apresença de veias de drenagem pérvias com válvulasInsuficiência venosa crônica – França LHG et aliiPage 3320J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº4competentes, musculatura eutônica e eutrófica, integri-dade neural e articulações livres. A disfunção da bombamuscular da panturrilha, associada ou não à disfunçãovalvular, também é responsável pela hipertensão veno-sa, levando a um acúmulo excessivo de líquido e defibrinogênio no tecido subcutâneo, resultando em ede-ma, lipodermatosclerose e, finalmente, ulceração8.A pressão venosa permanece elevada nos membrosinferiores durante a deambulação, quando, em condi-ções normais, deveria diminuir. Assim, os tecidos adja-centes são expostos a uma pressão venosa elevada con-tinuamente, enquanto o paciente permanece com aspernas para baixo. Ainda permanece sem explicação porque essa pressão elevada leva à formação de úlceras nosmembros inferiores. O edema secundário à hipertensãovenosa pode ser um dos fatores. Todavia, pacientes cominsuficiência cardíaca e/ou congestão hepática comedema de membros inferiores não desenvolvem as alte-rações de pele e úlceras características de pacientes cominsuficiência venosa crônica9.Duas teorias tentam explicar essas mudanças queocorrem em pacientes com IVC. A primeira argumentaque a pressão venosa elevada causa um aumento dotamanho do leito capilar e o alargamento dos porosintersticiais, permitindo um extravasamento de fibri-nogênio através dos poros, o qual se polimeriza emfibrina. O depósito de fibrina leva à formação demanguitos que interferem na difusão de oxigênio enutrientes, predispondo à formação de úlceras10,11.A segunda teoria afirma que os leucócitos seriamseqüestrados na parede endotelial no leito capilar ex-posto à pressão venosa elevada. Os leucócitos entrariamem contato com moléculas de adesão intracelulares naparede capilar. As células seriam ativadas, e ocorrerialiberação de citoquinas e radicais livres no leito venoso,o que levaria a uma reação inflamatória, com lesão dasválvulas venosas e do tecido adjacente, predispondo àulceração12,13.DiagnósticoO diagnóstico da insuficiência venosa crônica éeminentemente clínico, feito através da anamnese e doexame físico. Os itens a serem considerados na anamne-se são: a queixa e a duração dos sintomas, como, porexemplo, história da moléstia atual; caracterização dedoenças anteriores (especialmente a trombose venosa);traumatismos prévios dos membros; e existência dedoença varicosa. Os sintomas incluem sensação de pesoe dor em membros inferiores, principalmente no finaldo dia, e alguns pacientes referem prurido associado.No exame físico, devem ser observados os seguintessintomas: hiperpigmentação (a hemoglobina que per-manece no interior tissular transforma-se em hemossi-derina, que dá coloração castanha à pele), lipoderma-tosclerose (alteração devido à substituição progressivada pele e do tecido subcutâneo pela fibrose), edemadepressível (maior na perna sintomática), presença deveias varicosas, presença de nevos, aumento do compri-mento do membro e varizes de localização atípica. Oexame sempre deve ser realizado com boa iluminação,com o paciente em pé, após alguns minutos de ortosta-tismo14,15.A úlcera de estase venosa crônica inicia-se de formaespontânea ou traumática, tem tamanho e profundida-de variáveis, e curas e recidivas são freqüentes. Nasvarizes primárias, a úlcera dói somente quando infecta-da. Na seqüela de trombose venosa, a lesão geralmenteé mais dolorosa. As úlceras de estase geralmente apare-cem na face medial da perna, próximas ao maléolomedial. Possuem as seguintes características: bordosirregulares, rasas, com base vermelha e exsudato sero-hemático ou seropurulento e pigmentação ao redor.Estas geralmente não são dolorosas, a não ser que hajainfecção14,16.A avaliação da IVC apresenta um grau de comple-xidade maior do que a avaliação da doença arterial. Osdiferentes métodos diagnósticos da doença venosa de-pendem do examinador e requerem habilidade clínicaespecífica16.ClassificaçãoA primeira classificação da IVC foi proposta porWidmer17e tinha como desvantagens a natureza não-específica do estágio I e a ausência da diferenciaçãoentre as alterações tróficas no estágio II. A classificaçãoera a seguinte:• Classe I – edema, coroa flebectásica paraplantar.• Classe II – alterações tróficas (hiperpigmentação elipodermatosclerose).• Classe III – úlcera aberta ou cicatrizada.Após, surgiu a classificação de Porter:• Classe 0 – Assintomática.• Classe 1 – IVC leve. Edema moderado, dordiscreta e dilatação local ou generalizada de veiassubcutâneas.Insuficiência venosa crônica – França LHG et aliiPage 4J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº4321• Classe 2 – IVC moderada. Edema moderado asevero, varizes, dor em peso, hiperpigmentação elipodermatosclerose.• Classe 3 – IVC severa. Edema severo, varizes cali-brosas, anormalidades tróficas acentuadas e úlcera.Devido à necessidade de maior especificidade euniformidade na avaliação da doença venosa, foicriada a classificação CEAP (clinical signs; etiology;anatomic distribution; pathophysiology), que é utiliza-da atualmente2,18.Classificação clínica (C):• Classe 0 – Sem sinais visíveis ou palpáveis de doençavenosa.• Classe 1 – Telangiectasias e/ou veias reticulares.• Classe 2 – Veias varicosas.• Classe 3 – Edema.• Classe 4 – Alterações de pele (hiperpigmentação,lipodermatosclerose).• Classe 5 – Classe 4 com úlcera cicatrizada.• Classe 6 – Classe 4 com úlcera ativa.Classificação etiológica (E):• Congênita – EC.• Primária – EP.• Secundária – ES: pós-trombótica, pós-traumática eoutras.Classificação anatômica (A):• Veias superficiais – AS.• Veias profundas – AD.• Veias perfurantes – AP.Classificação fisiopatológica (P):• Refluxo – PR.• Obstrução – PO.• Refluxo e obstrução – PR,O.Diagnóstico diferencialO edema venoso e, ocasionalmente, o edema dainsuficiência cardíaca produzem hiperpigmentação emvirtude do fracionamento das hemácias extravasadas.Porém, somente o edema venoso progride para fibrosesubcutânea e atrofia cutânea em resposta às hemácias eproteínas plasmáticas extravasadas. O edema com for-mação de cacifo é produzido tipicamente pela insufici-ência cardíaca, mas também está presente quando oedema é produzido por hipoproteinemia severa17. Oedema devido à insuficiência cardíaca, assim como oedema venoso, pode ser aliviado pela elevação da extre-midade e desaparece durante a noite. Entretanto, noprimeiro caso, a mobilização do líquido pode produzirortopnéia, dispnéia paroxística noturna e nictúria. Oedema cardíaco e outros edemas ortostáticos tambémpodem evidenciar um certo grau de acometimento dospés, o que quase nunca ocorre com o edema venoso. Ainsuficiência cardíaca congestiva, com freqüência, cau-sa edema bilateral, em comparação com o edema venosoou linfedema. Porém, este também costuma ser assimé-trico, sendo comumente pior do lado esquerdo17. Olinfedema acomete tipicamente os artelhos, os pés, ostornozelos e as pernas de maneira ascendente. Noestágio tardio do linfedema, podem surgir áreas depigmentação. Porém, a pele fica hipertrófica, e ostecidos subcutâneos continuam cheios, pois acumula-se linfa com dimensões variáveis1,17. Os pacientes comlinfedema crônico apresentam-se, habitualmente, comtumefação indolor da extremidade. O edema não formacacifo ou é apenas parcialmente depressivo e acomete otornozelo e, na maioria dos pacientes, o pé. O edema dodorso do antepé assemelha-se à corcunda do búfalo,sendo característico em pacientes com linfedema. Osartelhos quadriculados também representam um aspec-to característico, sendo causados pelo alto conteúdoprotéico do líquido tecidual excessivo. Apesar de adermatite eczematosa crônica e a escoriação da peleocorrerem no linfedema de longa duração, como ocorrecom a hiperqueratose e a liquenificação (peau d‘órange),as ulcerações francas são raras1,17. O edema de longaduração, rico em proteínas, é freqüentemente sede deinfecção, principalmente por germes gram-positivos,em geral estreptococos beta-hemolíticos que penetramna pele por pequenas escoriações, ferimentos, picadasde inseto, etc., levando à infecção de pele e do tecidocelular subcutâneo (celulite) e da vasta rede linfáticasubcutânea (erisipela). Pode atingir grandes extensõesda perna, com dor intensa e hiperemia pelo processoinflamatório, sendo, em geral, acompanhado por sinto-mas gerais e febre alta. Essas crises de celulite e erisipelafreqüentemente levam à piora do quadro por aumentoda obstrução linfática1. As causas endócrinas de edemaInsuficiência venosa crônica – França LHG et aliiPage 5322J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº4também devem ser pesquisadas. O mais comum é oedema que aparece na insuficiência tiroidiana, caracte-rizando o mixedema. Além do edema, deve-se pesquisaroutras características do hipotireoidismo, como face delua cheia, pele seca, bradilalia, hipohidrose, pilificaçãoescassa e bradicardia17.O edema cíclico das mulheres está relacionado comfases pré e intramenstruais, cuja causa é um defeito naeliminação renal de sódio. O lipedema acomete o sexofeminino e corresponde à deposição anormal de gordu-ra nas duas pernas de modo simétrico17. Não há passa-do de erisipela e/ou celulite na anamnese. Não háespessamento da pele, ulcerações e alterações de hiper-pigmentação. Outras causas devem ser avaliadas, taiscomo edema gravitacional; edema idiopático; edemahipocalêmico; edema relacionado a medicamentos;edema devido à compressão extrínseca (cisto de Baker,hérnia inguinal, síndrome solear, veias gastrocnêmicas,estenose venosa, linfadenopatia, tumores de tecidosmoles e gravidez); e edema paraneoplásico17.Exames complementaresO Doppler de ondas contínuas é o principal méto-do de avaliação após o exame clínico, podendo detectarrefluxo em junção safeno-femoral ou safeno-poplítea.O eco-Doppler venoso determina a localização e amorfologia das alterações, principalmente do refluxoenvolvendo o território da veia safena magna e/ouparva; a localização das perfurantes incompetentes; oesclarecimento diagnóstico de edema sem outros sinaisde IVC; a avaliação de casos de varizes recidivadas eanomalias vasculares; a investigação de trombose veno-sa profunda prévia e de insuficiência valvular; e orefluxo em sistema venoso profundo15.A pressão venosa ambulatorial (PVA) refere-se àpressão medida em uma veia distal (habitualmente,uma veia do dorso do pé) após um exercício com osmúsculos da panturrilha. É definida como a pressãovenosa nas veias superficiais do pé no final de 10exercícios com as pontas digitais executados na posiçãoereta. Nos membros normais com válvulas competen-tes, a pressão venosa no pé é reduzida para 20 mmHg oumenos pelo exercício e, a seguir, retorna, lentamente,durante um período de 20 segundos ou mais, à medidaque as veias da panturrilha enchem-se novamente cominfluxo proveniente dos capilares. Foi estabelecido umalto grau de correlação entre os níveis cada vez maioresde pressão venosa ambulatorial e a incidência de ulcera-ção na perna em pacientes com IVC. A PVA está elevadana maioria dos pacientes com IVC originária dos siste-mas venosos, tanto superficial quanto profundo. Ospacientes com veias varicosas isoladas e veias comuni-cantes competentes apresentam uma ligeira elevação naPVA, enquanto os pacientes com incompetência valvu-lar profunda, incluindo a veia poplítea e as perfurantes,costumam ter níveis maiores de PVA. A presença deobstrução venosa profunda proximal concomitante podeelevar ainda mais os níveis de PVA. A pressão venosaambulatorial reflete os efeitos globais da incompetênciavalvular, da obstrução do fluxo venoso anterógrado e dafalência dos músculos da panturrilha. Entretanto, amedida da PVA não consegue separar o efeito individu-al de cada componente que contribui para a presença deIVC, e continua dentro de seus limites normais em umnúmero significativo de pacientes que desenvolvemulcerações cutâneas por estase venosa19.A pletismografia venosa pode ser utilizada na avali-ação do grau de acometimento da função venosa (obs-trução e refluxo), estimando a proporção de compro-metimento dos sistemas venosos superficial e profundoe, dessa forma, prevendo os resultados de cirurgia dosistema venoso superficial nos casos que apresentamcomprometimento tanto superficial quanto profundo.Deve ser considerada como teste quantitativo comple-mentar15.A pletismografia a ar (PGA) é um método não-invasivo, que quantifica a variação de volume da pernacomo resultado do enchimento ou esvaziamento dasveias devido à mudança de postura ou exercício. Como pletismógrafo a ar, utiliza-se um manguito que envol-ve toda a extensão da perna. O exame é interpretado emum gráfico que registra volume e tempo. Atualmente, ahemodinâmica da bomba muscular da panturrilha temsido estudada através da PGA pelos parâmetros defração de ejeção (FE) e fração de volume residual (FVR).Na pletismografia a ar, o parâmetro de maior signifi-cância é o índice de enchimento venoso, que também éutilizado para avaliar o resultado do tratamento cirúr-gico20. A incidência de ulceração está relacionada comFE e com o índice de enchimento venoso (IEV). FE <40%> 20 s), leve(15 a 20 s), moderado (5 a 15 s) e severo (> 5 s)2,14.A flebografia é indicada quando os métodos não-invasivos não forem decisivos para esclarecimento diag-nóstico e/ou orientação de tratamento nas angiodispla-sias venosas e na possibilidade de cirurgia do sistemavenoso profundo. A flebografia ascendente define aobstrução com precisão, enquanto a flebografia descen-dente identifica áreas de incompetência valvular. Aarteriografia é indicada nos casos de suspeita de fístulasarteriovenosas8,15.Na impossibilidade de realizar exames confirmató-rios, o diagnóstico clínico é suficiente para o início dotratamento clínico.TratamentoOs sintomas isolados que necessitam tratamentoapresentam melhora clínica com o uso de medicamen-tos vasoativos e/ou compressão elástica. Os diversostipos de medicamentos vasoativos possuem diversosefeitos nos variados sintomas. A diosmina, o dobesilatode cálcio, a rutina, os rutosídeos e o extrato de castanha-da-índia proporcionam reduções objetivas nos índicesde edema, podendo ser utilizados como terapêuticacomplementar22. Essas drogas não devem substituir otratamento de compressão elástica, nem os hábitos devida que melhorem a estase venosa, nem a terapêuticacirúrgica, quando corretamente indicada15.Vários estudos têm demonstrado a utilização efeti-va das drogas vasoativas como tratamento coadjuvanteda IVC. Pittler & Ernst demonstraram melhora clínicados sintomas de IVC em pacientes que usaram umproduto natural chamado Escin (horse-chestnut ex-tract)23. Laurent et al.24realizaram estudo duplo-cegoprospectivo em 200 pacientes para avaliar a eficácia dadiosmina micronizada. A melhora dos sintomas rela-cionados à IVC foi estatisticamente significativa. Wid-mer25demonstrou melhora significativa do edema edos sintomas relacionados à IVC nos pacientes quereceberam dobesilato de cálcio em comparação com ogrupo controle.Os diuréticos são raramente indicados. Essas dro-gas causam uma rápida mobilização do líquido inters-ticial, diminuindo o edema. Entretanto, esse efeitosomente acontece nos casos em que a drenagem nãotenha influência sobre a causa do edema. Essas drogascausam hemoconcentração e conseqüente hipercoagu-labilidade, sendo contra-indicadas nos casos de síndro-me pós-trombótica ou linfedema17.Em pacientes com eczema de membros inferioresque causam intensa reação alérgica, o uso de corticoste-róides tópicos está indicado1,26.Nas telangiectasias e veias reticulares, o trata-mento de escolha é a escleroterapia, com a opção detratamento cirúrgico por mini-incisões para retiradade veias reticulares. Sua indicação é principalmenteestética, devendo ser avaliada a perspectiva de melho-ra em relação aos riscos associados ao procedimento.O uso dos diferentes tipos de laser tem sido proposto,necessitando, entretanto, de maiores estudos de-monstrando sua real eficácia. O uso de medicamen-tos vasoativos e/ou de meias elásticas de compressãograduada é indicado na presença de sintomas associ-ados15.A cirurgia está indicada na presença de refluxo emjunção safeno-femoral ou safeno-poplítea e quando ficaclaramente demonstrado que esses troncos não repre-sentam via de maior importância no esvaziamentovenoso. Meias medicinais de compressão acima de 40mmHg, compatíveis com os diâmetros e com a forma-ção anatômica da perna, e bandagens inelásticas sãoeficazes no pós-operatório e podem proporcionar ummenor número de recidivas15,26.Em pacientes com edema associado a varizes(CEAP3), as meias elásticas de compressão graduadaacima de 35 mmHg são efetivas. As bandagens elásticase inelásticas também podem ser usadas desde que cor-retamente colocadas15.Compressão elásticaA compressão elástica atua através da diminuiçãono diâmetro do vaso, aproximando os folhetos dasválvulas, suprimindo ou atenuando o refluxo, dimi-nuindo a pressão venosa, aumentando a velocidadedo fluxo venoso (resultando em descongestão dostecidos e aspiração do sangue do leito capilar) e afunção da bomba venosa. A terapia elástica resultaem uma regressão parcial das alterações da paredevenosa. O aumento da atividade fibrinolítica é discu-tível17.Os tipos de compressão elástica são divididos emquatro classes, de acordo com a classificação européia eamericana (Tabela 1)17.Insuficiência venosa crônica – França LHG et aliiPage 7324J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº4As meias até o joelho são suficientes para o trata-mento. A meia elástica, localizada acima do joelho,pode atrapalhar a flexão dessa articulação8,26. Alémdisso, alguns pacientes não toleram as meias que co-brem todo o membro inferior. As contra-indicações aouso de meia elástica são as seguintes: presença de doençaarterial obstrutiva crônica de membros inferiores, insu-ficiência cardíaca descompensada e presença de abces-sos, dermatite exsudativa, úlcera de membros inferiorese alergia a algum componente da meia17.Na presença de alterações tróficas, o uso de meiaselásticas de compressão acima de 35 mmHg pode serbenéfico. As bandagens corretamente colocadas tam-bém atuam favoravelmente15.Tratamento cirúrgicoNão existem, ainda, evidências suficientes quedemonstrem o valor do tratamento cirúrgico. Noentanto, a correção da insuficiência venosa superfici-al, com a melhora funcional subseqüente, pode pro-mover melhora das alterações tróficas. A correçãocirúrgica do refluxo em junção safeno-femoral ousafeno-poplítea pode ser benéfica, aliviando a sobre-carga do sistema venoso profundo. A observação deque a correção do refluxo superficial freqüentementeresultava na correção do refluxo profundo sugere queo refluxo profundo, em pacientes com insuficiênciavenosa superficial primária, pode ser devido ao reflu-xo superficial. Os pacientes com edema e passado detrombose venosa profunda devem ser avaliados commaior rigor antes de serem submetidos ao tratamentocirúrgico27.Em pacientes com úlcera cicatrizada, a compres-são acima de 35 mmHg parece ser efetiva na preven-ção da recorrência da úlcera varicosa. Pacientes por-tadores de insuficiência venosa superficial apresen-tando úlcera cicatrizada devem ser submetidos atratamento cirúrgico.Os pacientes que apresentam insuficiência isola-da de veias perfurantes ligadas à úlcera devem sersubmetidos à ligadura ou interrupção das veias per-furantes. A presença de perfurantes incompetentesem pacientes com IVC avançada (CEAP 4-6) e comresposta inadequada à terapia clínica constitui indi-cação para a interrupção das veias perfurantes26. Éimportante a identificação dos mecanismos envolvi-dos no aparecimento da incompetência de veiasperfurantes, sejam estes incidentais, causadores ouvias colaterais de drenagem. Existem quatro tipos deveias perfurantes incompetentes: perfurantes respon-sáveis pelo refluxo, levando ao desenvolvimento devarizes primárias do sistema venoso superficial; veiasperfurantes que atuam como mecanismo compensa-dor através de colaterais para uma obstrução venosa;veias perfurantes alargadas, devido à incompetênciado sistema venoso superficial; e veias perfurantesafetadas por deficiência valvular congênita associadaao defeito da bomba muscular periférica28.Insuficiência venosa crônica – França LHG et aliiClassificaçãoIndicaçãoClasse I(leve compressão - 18-25 mmHg/15-21 mmHg)Prevenção de trombose venosa profunda e pequenas veiasvaricosas com sintomatologia leveClasse II(média compressão - 26-34 mmHg/23-32 mmHg)IVC moderada, após tratamento cirúrgico de varizes,tromboflebites, úlcera varicosa e prevenção de trombosevenosa profunda em pacientes de alto riscoClasse III(alta compressão - 37-49 mmHg/34-46 mmHg)IVC avançada com edema reversívelClasse IV(muito alta compressão - > 50 mmHg/> 49 mmHg)Linfedema e IVC muito avançado com edema irreversívelTabela 1 - Classificação de compressão elásticaPage 8J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº4325Cockett29, em 1988, estudou as indicações para aligadura das veias perfurantes. Esse autor dividiu ospacientes em três grupos. O primeiro era formado porpacientes com insuficiência do sistema venoso superfi-cial, com ou sem perfurantes incompetentes e semtrombose venosa profunda prévia. Esses pacientes be-neficiaram-se da retirada das veias insuficientes e daligadura das perfurantes quando necessário. O segundogrupo era formado por pacientes com história prévia detrombose venosa profunda das veias da panturrilha,que, na época, apresentam-se com incompetência dasveias perfurantes e sem evidência de obstrução ourefluxo do sistema venoso profundo. Esses pacientesbeneficiaram-se da ligadura das veias perfurantes in-competentes. O terceiro grupo era composto por paci-entes com obstrução ou refluxo severo do sistemavenoso profundo, e, nestes, a cirurgia de ligadura dasveias perfurantes foi controversa28,29.A ligadura subfascial das veias perfurantes incom-petentes foi, inicialmente, proposta por Linton paratratamento das úlceras venosas de membros inferio-res30. Uma incisão cirúrgica era realizada na face medialda perna, permitindo um acesso às veias perfurantes,incluindo as localizadas abaixo da fáscia do comparti-mento posterior profundo. Essa cirurgia possui algu-mas desvantagens, tais como as complicações da feridaoperatória e a necessidade de um tempo de internamen-to maior. Algumas variações dessa técnica foram desen-volvidas para diminuir as complicações pós-operatóri-as, entre elas o uso de pequenas incisões transversas oulongitudinais ou a divulsão às cegas das veias perfuran-tes no espaço subfascial31.Edwards, em 1976, descreveu o uso de um flebóto-mo introduzido por via subfascial, através de umaincisão feita imediatamente abaixo do joelho, passado,a seguir, até o nível do maléolo medial para romper asperfurantes. Essa técnica minimizava a incisão, que erafeita em um local afastado da doença. Porém, a aborda-gem era realizada às cegas31.Em 1985, na Alemanha, Hauer relatou uma técnicaendoscópica para visualizar e dividir as veias perfurantesincompetentes. Com sua contribuição, emergiu a cirur-gia endoscópica subfascial das perfurantes (CESP)32. Atécnica endoscópica de interrupção das perfurantesapresenta um número muito menor de complicaçõesdas feridas do que a técnica aberta e constitui o métodopreferido para ablação das perfurantes mediais. Esseprocedimento, aliado com a ablação do refluxo super-ficial, se presente, reduz, de maneira efetiva e durável, ossintomas da IVC e induz à cicatrização rápida dasúlceras. A recidiva das úlceras após correção das perfu-rantes e do refluxo superficial, nos pacientes com sín-drome pós-trombótica, é muito mais alta do que nospacientes com incompetência valvular primária. Apesardos resultados promissores, é necessário um estudoprospectivo randomizado para definir os benefícios, alongo prazo, da interrupção das perfurantes incompe-tentes em todos os pacientes com doença avançada epara determinar quais pacientes com a síndrome pós-trombótica devem ser submetidos a uma interrupçãodas perfurantes32.Uma úlcera aberta limpa em fase de granulação nãoconstitui uma contra-indicação para a CESP. As con-tra-indicações à CESP incluem doença oclusiva arterialcrônica associada, úlcera infectada, obesidade mórbidae pacientes de alto risco ou que não conseguem deam-bular. Diabetes, insuficiência renal ou úlceras em paci-entes com artrite reumatóide ou esclerodermia sãocontra-indicações relativas. Os pacientes com interrup-ção prévia das perfurantes ou aqueles com extensasalterações cutâneas, grandes úlceras circulares ou pernasvolumosas podem não ser apropriados para o procedi-mento. Aqueles com ulcerações laterais devem ser trata-dos, se apropriado, por interrupção aberta das perfu-rantes laterais ou posteriores32.O tratamento cirúrgico do sistema venoso pro-fundo é reservado para os pacientes portadores dedoença grave, casos em que o tratamento conserva-dor é ineficiente. Os pacientes candidatos ao trata-mento cirúrgico geralmente apresentam o quadro declaudicação venosa (durante a deambulação, devidoao aumento da pressão venosa, o paciente refere dorno membro afetado, que diminui lentamente apósrepouso prolongado)33. A restauração da patência éuma indicação cirúrgica rara, e a presença de obstru-ção da veia ilíaca, através de exames de imagem, nãoconstitui uma indicação única para o tratamentocirúrgico. Na ausência de claudicação, é importanteque sejam realizados estudos fisiológicos para confir-mar se a obstrução é hemodinamicamente significa-tiva, porque, quando as veias colaterais estão bemdesenvolvidas, a compensação é suficiente. Esse pas-so estabelece não somente a necessidade de umacirurgia, mas também a probabilidade de êxito tera-pêutico34.Dentre as opções cirúrgicas para casos de obstruçãoda veia ilíaca, citam-se as derivações fêmoro-femoraiscruzadas com veia safena contralateral (cirurgia deInsuficiência venosa crônica – França LHG et aliiPage 9326J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº4Palma-Dale) ou fêmoro-ilíacas diretas com prótesesaneladas de politetrafluoretileno (PTFE)34.Inicialmente descrita por Palma, no Uruguai, epopularizada por Dale, nos Estados Unidos, a pontevenosa cruzada suprapúbica com safena é uma técnicade reconstrução venosa útil para pacientes com obstru-ção proximal. Essa cirurgia requer um sistema venosoíleo-femoral contralateral normal para garantir a drena-gem venosa. Os resultados serão melhores quando omembro afetado não possuir obstrução infra-inguinalou incompetência do sistema venoso profundo. Essacirurgia é especialmente indicada em mulheres jovenscom oclusão crônica da veia ilíaca seguida de trombosevenosa ílio-femoral esquerda devido à síndrome deCockett-May-Thurner. Os resultados de melhora clíni-ca variam entre 63% e 89%. A perviedade varia entre70% e 85%. Husni et al. referem resultados melhorescom o uso de uma fístula arteriovenosa distal temporá-ria35. As técnicas de cirurgia endovascular através douso de trombolíticos, angioplastia e colocação de stenttêm sido utilizadas recentemente e com bons resultadosa curto prazo36. A derivação fêmoro-poplítea com veiasafena in situé utilizada para obstruções da veia femoralsuperficial34.Uma vez que a obstrução ao fluxo de saída pode sertratada pela recanalização do segmento venoso obstru-ído ou por derivação venosa, a incompetência valvularrequer a criação de uma ou mais válvulas funcionaispara evitar o refluxo. A restauração da competênciavalvular deve ser planejada conforme a etiologia dadoença. Na doença valvular primária, com anatomiapreservada e refluxo hemodinamicamente significativo(pelo menos grau dois na classificação de Kistner),existe indicação de valvuloplastia. A etiologia precisadesse distúrbio é desconhecida. Porém, se as cúspidesvalvulares são redundantes, resultam em coaptaçãoprecária e refluxo. A técnica de valvuloplastia de Kistnerutiliza a exposição direta das cúspides valvulares redun-dantes e refluentes para a colocação de suturas na basedas cúspides, que apertam as bordas livres da válvula ea tornam competente33. Os resultados são satisfatórioscom 63% de sucesso de tratamento da úlcera emseguimento de sete anos37.Nos casos de lesão valvular, como na síndrome pós-trombótica, por exemplo, são preconizados os trans-plantes ou transposições valvulares. Na seleção dospacientes, é importante que seja estabelecido se o reflu-xo está presente nas veias axiais e que não envolve ascolaterais. Nessa circunstância, a interposição de umaúnica válvula competente pode aliviar os sintomas. Umprocedimento muito utilizado é a transposição da veiaaxilar. O eco-Doppler deve ser utilizado para identificarum segmento venoso axilar de tamanho apropriado quecontenha um segmento valvar competente. A veia basí-lica torna-se veia axilar quando cruza a borda do mús-culo peitoral maior e pode ser uma fonte doadoraaceitável. Uma das desvantagens da utilização da veiaaxilar é o alto percentual de válvulas incompetentes.Quando transferidas para o membro inferior, são pro-pensas à dilatação e ao refluxo. Um revestimento dematerial sintético pode ser aplicado ao redor da válvulatransferida na tentativa de reduzir essa complicação33.Os resultados variam e alguns estudos referem taxas desucesso de 80%-90% em quatro anos de seguimento,enquanto outros referem taxas de 35%-45%37,38.Tratamento da úlceraA cicatrização da úlcera é feita em três fases histoló-gicas, descritas como: inflamatória, proliferativa e deremodelação cicatricial. A maioria das feridas tem sualesão fechada em 30 dias quando se trata da etiopatoge-nia e das complicações com curativos simples compres-sivos e com cuidados de higiene. Em alguns doentes,apesar dessa terapêutica básica, a lesão evolui cronica-mente, às vezes, arrastando-se por mais de um ano. Ocurativo fechado mantém o ambiente úmido, o queevita a formação de crosta e aumenta a velocidade damigração das células epiteliais, da síntese de colágeno,da formação do tecido de granulação e da angiogênese.Além disso, esses curativos mantêm um exsudato daferida rico em fatores de crescimento, que aceleram osprocessos cicatriciais14,39.As bandagens elásticas e inelásticas são efetivas. Odermatologista alemão Paul Unna, em 1885, introdu-ziu o uso de uma pasta à base de óxido de zincoassociado à compressão elástica para tratamento daúlcera varicosa, que é empregado até os dias de hoje. Omecanismo de ação da bota de Unna funciona tantoatravés da compressão elástica, permitindo que o paci-ente deambule, como através de ação tópica40,41.Vários curativos foram lançados nos últimos anos,desde modificações dos tradicionais curativos fechadosem pasta de Unna, gaze e esponjas absorventes commedicamentos impregnados até novos produtos combase em hidrocolóides, aglomerados de fibras de algina-to ou carvão ativado. Além de manter o ambiente dalesão apropriado, controlam sua hidratação, absorvemInsuficiência venosa crônica – França LHG et aliiPage 10J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº4327o excesso de secreção e evitam a maceração das bordasdas feridas. Atualmente, existem os chamados curativosbioativos, obtidos por engenharia genética e que atuamespecificamente em uma ou mais fases da cicatrização.Também estão sendo utilizados os equivalentes à pelehumana, formados por uma matriz protética de bovinopreenchida por queratinócitos e fibroblastos huma-nos14,42.A pentoxifilina, um agente hemorreológico, atua naprevenção da ativação dos leucócitos e na liberação deradicais livres, aumentando o aporte de oxigênio aostecidos. Colgan et al. realizaram estudo duplo-cegoprospectivo em 80 pacientes com úlcera de estase. Apósseis meses de tratamento com 1.200 mg/dia de pento-xifilina, 23 de 38 pacientes tiveram cicatrização com-pleta da úlcera. Dos pacientes que receberam placebo,apenas 12 de 42 tiveram a úlcera cicatrizada. Essadiferença foi estatisticamente significativa. Essa drogadeve ser usada como tratamento coadjuvante em asso-ciação com a compressão elástica42,43.Em pacientes com úlcera ativa, as evidências daeficácia da medicação ainda são limitadas. O diagnós-tico bacteriológico e o uso de antibióticos rotineira-mente não são recomendados, uma vez que não apre-sentam influência no diagnóstico, no tratamento e noprognóstico. Ressalva-se o uso de antibióticos nos casosde infecções com manifestações sistêmicas. O valor douso dos diversos tipos de tratamento local ainda não foicomprovado, sendo contra-indicado o uso de antibió-ticos tópicos15,39.Os pacientes portadores de úlceras venosas ativas erefluxo em junção safeno-femoral ou safeno-poplíteabeneficiam-se com o tratamento cirúrgico15.Embora a não adesão ao tratamento clínico seja acausa mais comum da não cicatrização da úlcera, outrascausas devem ser excluídas, principalmente a insufici-ência arterial. As infecções fúngicas e bacterianas devemser tratadas adequadamente e, em alguns casos, umabiópsia deve ser realizada para a exclusão de carcinomabasocelular ou escamoso39,44.Insuficiência venosa crônica – França LHG et aliiReferências1. Maffei FHA. Insuficiência venosa crônica: diagnóstico etratamento clínico. In: Maffei FHA, Lastória S, Yoshida WB.Doenças Vasculares Periféricas. Rio de Janeiro: Medsi; 1995.p. 1003-1011.2. Porter JM, Moneta LG. Reporting standards in venous disease:an update. J Vasc Surg 1995;21(4):635-45.3. Brand FN, Dannenberg AL, Abbott RD, Kannel WB. Theepidemiology of varicose veins: the Framingham study. Am JPrev Med 1988;4:96-101.4. Heit JA, Rooke TW, Silverstein MD, et al. Trends in theincidence of venous stasis syndrome and venous ulcer: a 25-year population-based study. J Vasc Surg 2001;33:1022-7.5. Maffei FHA, Magaldi C, Pinho SZ, et al. Varicose veins andchronic venous insufficiency in Brazil: Prevalence among1755 inhabitants of a country town. Int J Epidemiol 1986;15:210-7.6. Silva MC. Chronic venous insufficiency of the lower limbsand its socio-economic significance. Int Angiolol 1991;10(3):152-7.7. Scott TE, LaMorte WW, Gorin DR, Menzoian JO. Riskfactors for chronic venous insufficiency: a dual case-controlstudy. J Vasc Surg 1995;22:622-8.8. DePalma RG, Bergan JJ. Chronic venous insufficiency. In:Dean RH, Yao JST, Brewster D. Current Diagnosis &Treatment in Vascular Surgery. 1st ed. Norwalk, CT: Appleton& Lange; 1995. p. 365-374.9. Weingarten MS. State-of-the-art treatment of chronic venousdisease. Clin Infect Dis 2001;32(15):949-54.10. Burnand KG, Whimster I, Naidoo A, Browse NL. Pericapillaryfibrin in the ulcer-bearing skin of the leg: the cause oflipodermatosclerosis and venous ulceration. BMJ 1982;285:1071-2.11. Herrick SE, Sloan P, McGurk M, Freak L, McCollum CN,Ferguson MW. Sequential changes in histologic pattern andextracellular matrix deposition during the healing of chronicvenous ulcers. Am J Pathol 1992;285:1085-95.12. Thomas PR, Nash GB, Dormandy JA. White cell accumulationin dependent legs of patients with venous hypertension: apossible mechanism for trophic changes in the skin. Br MedJ (Clin Res Ed). 1988;296(6638):1693-5.13. Dormandy JA. Pathophysiology of venous leg ulceration: anupdate. Angiology 1997;48:71-5.14. Muraco Neto B. Estase venosa e cardiopatia – uma associaçãoincômoda. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 1999;6:930-7.15. Castro e Silva M, Cabral ALS, Barros N Jr, Castro AA, SantosMERC. Normas de orientação clínica para o diagnóstico etratamento da insuficiência venosa crônica. Belo Horizonte:Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular –SBACV; 2001.16. Souza GG. Insuficiência venosa crônica. In: Pereira AH.Manual de Cirurgia Vascular. Rio de Janeiro: Revinter; 1998.p. 227-233.17. Ramelet AA, Monti M. Phlebology. The guide. Paris: Elsevier;1999.18. Kistner RL, Eklof B, Masuda EM. Classification of lowerextremity venous disease. In: Yao JST, Pearce WH. Progressin Vascular Surgery. Stamford, CT: Appleton & Lange; 1997.p. 423-431.19. Nicolaides AN, Hussein MK, Szendro G, Christopoulos D,Vasdekis S, Clarke H. The relation of venous ulceration withambulatory venous pressure measurements. J Vasc Surg1993;17:414-19.20. Owens LV, Farber MA, Young ML, et al. The value of airplethysmography in predicting clinical outcome after surgicaltreatment of chronic venous insufficiency. J Vasc Surg2000;32:961-8.Page 11328J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº435. Husni EA. Reconstruction of the veins: the need for objectivity.J Cardiovasc Surg (Torino) 1983;24(5):525-8.36. Neglen P, Berry MA, Raju S. Endovascular surgery in thetreatment of chronic primary and post-thrombotic iliac veinobstruction. Eur J Vasc Endovasc Surg 2000;20:560-71.37. Raju S, Fredericks RK, Neglen PN, Bass JD. Durability ofvenous valve reconstruction techniques for “primary” andpostthrombotic reflux. J Vasc Surg 1996;23:357-67.38. Bry JDL, Muto PA, O’Donnel TF, Isaacson LA. The clinicaland hemodynamic results after axillary-to-popliteal vein valvetransplantation. J Vasc Surg 1995;21:110-19.39. Thomaz JB. Úlcera de estase venosa: concepção etiopatogênicae terapêutica. In: Thomaz JB. Síndromes Venosas. Diagnósticoe Tratamento. Rio de Janeiro: Revinter; 2001. p. 355-367.40. Hendricks WM, Swallow RT. Management of stasis venousulcers with Unna’s boots versus elastic support stockings. J AmAcad Dermatol 1985;12(1 Pt 1):90-8.41. Cordts PR, Hanrahan LM, Rodriguez AA, Woodson J, LaMorteWW, Menzoian JO. A prospective, randomized trial of Unna’sboot versus Duoderm CGF hydroactive dressing pluscompression in the management of venous leg ulcers. J VascSurg. 1992;15(3):480-6.42. Dormandy JA. Pharmacologic treatment of venous leg ulcers.J Cardiovasc Pharmacol 1995;25 Suppl 2:61-5.43. Colgan MP, Dormandy JA, Jones PW, Schraibman IG,Shanik DG, Young RA. Oxpentifylline treatment of venousulcers of the leg. BMJ 1990;300:972-5.44. Abou-Zamzam AM, Moneta GL. Deep vein insufficiency:evaluation and conservative management. In: Cronenwett JL,Rutherford RB. Decision Making in Vascular Surgery.Philadelphia: W. B. Saunders Co.; 2001. p. 294-297.Insuficiência venosa crônica – França LHG et alii21. Evangelista SSM. Pletismografia no estudo das doenças venosas.In Maffei FHA, Lastória S, Yoshida WB, Rollo HA. DoençasVasculares Periféricas. Rio de Janeiro: Medsi; 2002.22. Pittler MH, Ernst E. Horse chestnut seed extract for chronicvenous insufficiency. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(1):CD003230.23. Mashour NH, Lin GI, Frishmann WH. Herbal medicine forthe treatment of cardiovascular disease: clinical consideration.Arch Intern Med 1998;158(20):2225-34.24. Laurent R, Gilly R, Frileux C. Clinical evaluation of a venotropicdrug in man. Example of Daflon 500 mg. Int Angiol 1988;7Suppl 2:39-43.25. Widmer L, Biland L, Barras JP. Doxium 500 in chronicvenous insufficiency: a double-blind placebo controlledmulticentre study. Int Angiol 1990;9:105-110.26. Hallet JW Jr., Brewster DC, Rasmussen TE. Postphlebiticsyndrome and chronic venous insufficiency. In: Hallet JW Jr.,Brewster DC, Rasmussen TE. Handbook of Patient Care inVascular Diseases. 4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams& Wilkins; 2001. p. 269-76.27. Labropoulos N, Tassiopoulos AK, Kang SS, Mansour MA,Littooy FN, Baker WH. Prevalence of deep venous reflux inpatients with primary superficial vein incompetence. J VascSurg 2000;32:663-8.28. Saharay M, Scurr JH. Minimally invasive surgery for perforatorvein incompetence. Cardiovasc Surg 1996;4(6):701-5.29. Cockett FB. Indications for and complications of the ankleperforator exploration. Phlebology 1988;3:3-6.30. Linton RR. The communicating veins of the lower leg and theoperative technique for their ligation. Ann Surg 1938;107:582-93.31. Wilkinson GE, Maclaren IF. Long-term review of proceduresfor venous perforator insufficiency. Surg Gynecol Obstet1986;163:117-20.32. Rhodes JM, Gloviczki P. Endoscopic perforating vein surgery.Surg Clin North Am 1999;79(3):667-81.33. Raju S. Surgical treatment of deep venous valvularincompetence. In: Rutherford RB. Vascular Surgery. 5th ed.Philadelphia: W. B. Saunders Co.; 2000. p. 2037-49.34. Gloviczki P, Cho J. Surgical treatment of chronic deep veinobstruction. In: Rutherford RB. Vascular Surgery. 5th ed.Philadelphia: W. B. Saunders Co.; 2000. p. 2049-2066.Correspondência:Dr. Luís Henrique Gil FrançaRua Coronel Dulcídio, 1189/1801CEP 80250-100 - Curitiba - PRTel.: (041) 343.0963E-mail: luishgf@hotmail.comO conteúdo do J Vasc Br está disponível em português e em inglêsno site do Jornal Vascular Brasileiro emwww.jvascbr.com.br
posted by jaurib at 5:51 AM 0 comments